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Embora a idade seja de longe o maior fator de risco para demência, obesidade e diabetes tipo 2 também são fatores de risco importantes

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Mais de 55 milhões de pessoas em todo o mundo têm demência. Essa doença devastadora tem um enorme impacto na sociedade e na economia, então os cientistas estão trabalhando duro para encontrar maneiras de tratá-la ou preveni-la. Um dos caminhos que está sendo explorado é o novo jab de perda de peso, Wegovy.

Embora a idade seja de longe o maior fator de risco para demência, obesidade e diabetes tipo 2 também são fatores de risco importantes para o desenvolvimento da doença. É aqui que Wegovy e sua droga irmã, Ozempic, entram em cena. Wegovy e Ozempic, um medicamento para tratar diabetes tipo 2, contêm a mesma substância ativa chamada semaglutida.

A semaglutida imita a ação de um hormônio, o GLP-1, que normalmente é liberado pelo intestino após uma refeição. O hormônio se liga a receptores no pâncreas que estimulam a liberação de insulina, o que ajuda a baixar os níveis de açúcar no sangue.

No entanto, esses receptores também estão em "centros de recompensa" do cérebro, inclusive em áreas que controlam a alimentação. Dado que a semaglutida é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica (a camada protetora ao redor do cérebro), é provável que modifique diretamente a atividade cerebral para fazer com que as pessoas sintam menos fome.

Um estudo dinamarquês que acompanhou pessoas com diabetes tipo 2 por cinco anos descobriu que aqueles que tomavam semaglutida ou liraglutida (outra droga para diabetes) apresentavam menor incidência de demência. A diabetes tipo 2 está mais fortemente associada à demência vascular e não à doença de Alzheimer (a forma mais comum de demência), pelo que apenas algumas formas de demência podem ser reduzidas pela semaglutida.

No entanto, dois ensaios clínicos iniciados em 2021 estão testando se doses orais diárias de semaglutida retardarão o progresso da doença em pessoas nos estágios iniciais da doença de Alzheimer. Como leva muito tempo para desenvolver a doença, espera-se que os testes sejam concluídos em 2026.

Pensa-se que a doença de Alzheimer se origina em regiões específicas do córtex cerebral – a região responsável pelas memórias e navegação espacial. Mas os receptores para GLP-1 não foram detectados no córtex, tornando improvável que a semaglutida ative diretamente as redes de memória. Então, como o medicamento pode tratar a doença?

Os cérebros dos pacientes com doença de Alzheimer acumulam placas pegajosas de beta-amilóide, bem como aglomerados de proteínas tau dentro das células cerebrais. Estes são pensados ​​para interromper a cognição.

Um ensaio clínico está em andamento aqui na Universidade de Oxford, que examinará especificamente os níveis de tau em pessoas que têm altos níveis de beta-amilóide, mas (ainda) não desenvolveram demência. Espera-se que a semaglutida reduza os níveis de tau cortical, levando a taxas reduzidas de declínio cognitivo.

Drogas recentemente aprovadas nos Estados Unidos para tratar as placas-alvo de beta-amilóide de Alzheimer. Mas essas drogas se mostraram controversas, com pacientes precisando de infusões de uma hora a cada duas a quatro semanas.

Esses tipos de drogas provavelmente também têm como alvo o beta-amilóide ao redor dos vasos sanguíneos, levando a efeitos colaterais potencialmente fatais, como sangramentos no cérebro. Estratégias alternativas são, portanto, desejáveis, e é aqui que a semaglutida pode brilhar.

Como funciona o Wegovy, o novo medicamento para perda de peso.

A principal ligação entre a semaglutida e a redução da doença de Alzheimer pode ser a neuroinflamação – um estado em que o cérebro está cronicamente inflamado.

A neuroinflamação danifica a barreira hematoencefálica, que é rompida tanto na doença de Alzheimer quanto na demência vascular. O estudo de Oxford que examina a tau também está analisando como a semaglutida afeta a neuroinflamação (há sugestões de que a semaglutida é anti-inflamatória em pessoas com obesidade).

Também reduz a neuroinflamação no cérebro de camundongos e restaura o transporte de glicose através da barreira hematoencefálica (algo que é interrompido em pessoas com Alzheimer).